Les aérosols de cigarette électronique altèrent la barrière des voies respiratoires

Les cigarettes électroniques gagnent en popularité, mais leurs effets sur la santé respiratoire restent mal compris. Une récente recherche révèle que les aérosols inhalés perturbent l’intégrité de l’épithélium des voies respiratoires, une barrière essentielle qui protège les poumons contre les particules nocives et les microbes. Cette perturbation repose sur un mécanisme précis : la dégradation de l’E-cadhérine, une protéine clé qui maintient la cohésion entre les cellules épithéliales.

L’E-cadhérine peut être coupée par des enzymes appelées métalloprotéinases matricielles, libérant une forme soluble, la sE-cadhérine. Cette dernière affaiblit la barrière épithéliale et favorise l’inflammation. Les scientifiques ont observé que l’exposition aux aérosols de cigarette électronique augmente la production de sE-cadhérine dans les cellules bronchiques humaines et chez la souris. Parallèlement, l’expression de trois métalloprotéinases, la MMP-2, la MMP-9 et la MMP-12, est stimulée, confirmant leur rôle dans ce processus.

Les conséquences sont directes : la résistance électrique transépithéliale, un indicateur de l’étanchéité de la barrière, diminue fortement après l’exposition aux aérosols. De plus, la perméabilité à des molécules comme le dextran marqué augmente, prouvant que la barrière devient plus perméable et moins protectrice. Les images obtenues par microscopie montrent également une désorganisation des protéines de jonction, comme la ZO-1 et l’occludine, qui assurent normalement l’étanchéité entre les cellules.

Pour confirmer le lien entre les métalloprotéinases et ces dommages, les chercheurs ont utilisé la fisétine, un inhibiteur naturel de ces enzymes. Le traitement par la fisétine réduit significativement la libération de sE-cadhérine et préserve la structure des jonctions cellulaires. Il atténue aussi la baisse de résistance électrique et limite l’augmentation de la perméabilité. Ces résultats soulignent que la MMP-9 joue un rôle central dans la dégradation de l’E-cadhérine, car son expression est spécifiquement diminuée par la fisétine, contrairement aux autres métalloprotéinases.

Ces découvertes montrent que les aérosols de cigarette électronique compromettent la barrière épithéliale en activant des enzymes qui dégradent les protéines de cohésion cellulaire. La sE-cadhérine, facile à détecter dans les liquides biologiques, pourrait ainsi servir de marqueur précoce pour évaluer les dommages causés par le vapotage. De plus, cibler les métalloprotéinases, en particulier la MMP-9, ouvre des pistes pour développer des traitements protégeant les voies respiratoires contre les effets néfastes des aérosols.

Sources du site

Source officielle de l’étude

DOI : https://doi.org/10.1007/s00204-026-04456-2

Titre : Electronic cigarette aerosols disrupt airway barrier function via MMP-dependent E-cadherin cleavage: findings from cell culture and murine models

Revue : Archives of Toxicology

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Amelia L. Beaumont; Sarah G. Ozeki; Claire E. Lee; Robert L. Chatburn; Russell P. Bowler; Fariba Rezaee