“`html

মস্তিষ্ক প্রতিরোধ করে ডিমেনশিয়াকে একটি উপযুক্ত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার মাধ্যমে

আলজহাইমার রোগ বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে মস্তিষ্কের ক্ষতির সম্মুখীন হলে অনিবার্যভাবে বিকশিত হয় না। সাম্প্রতিক একটি গবেষণায় দেখা গেছে, মস্তিষ্কের কোষগুলি কীভাবে অস্বাভাবিক প্রোটিনের জমা, যেমন অ্যামিলয়েড-বিটা এবং টাউ প্রোটিনের প্রতিক্রিয়া দেখায়, তা নির্ধারণ করে ডিমেনশিয়া হবে কি না। এই প্রতিক্রিয়াগুলি রৈখিক প্যাটার্ন অনুসরণ করে না, বরং মস্তিষ্কের ইমিউন কোষ যা মাইক্রোগ্লিয়াল নামে পরিচিত, তাদের কার্যকলাপের পরিবর্তনের মাধ্যমে সুনির্দিষ্ট ধাপে বিকশিত হয়।

গবেষকরা অষ্টাদশী ব্যক্তিদের মস্তিষ্কের নমুনা বিশ্লেষণ করেছেন, ডিমেনশিয়া থাকা বা না থাকা ব্যক্তিদের, সেইসাথে গুরুতর অ্যামিলয়েড-বিটা জমা সত্ত্বেও স্বাস্থ্যকর জ্ঞানীয় ক্ষমতা সম্পন্ন শতবর্ষী ব্যক্তিদেরও। তারা ছয়টি ভিন্ন কোষীয় পরিবেশ শনাক্ত করেছেন, যা একটি রোগতত্ত্বগত ধারাবাহিকতা প্রতিনিধিত্ব করে। এই বিকাশের একটি মূল বিন্দু হলো যখন অ্যামিলয়েড-বিটা সম্পর্কিত প্রদাহ টাউ প্রোটিনের সাথে যুক্ত কোষীয় প্রোগ্রামগুলিকে স্থান দিতে শুরু করে। এই সংক্রমণটি মাইক্রোগ্লিয়াল কোষের অবস্থার পরিবর্তনের সাথে ঘটে, যা প্রাথমিক প্রদাহজনিত অবস্থা থেকে একটি আরও উন্নত অবস্থায় চলে যায়, যেখানে তারা অ্যান্টিজেন উপস্থাপন করে, যা সাধারণত ইমিউন প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার সাথে যুক্ত।

ডিমেনশিয়া ছাড়া অষ্টাদশী ব্যক্তিদের মধ্যে, মাইক্রোগ্লিয়া প্রাথমিক প্রদাহজনিত অবস্থায় থাকে এবং উন্নত স্তরে পৌঁছায় না। অন্যদিকে, শতবর্ষী ব্যক্তিদের মধ্যে, মাইক্রোগ্লিয়া এই উন্নত স্তর সক্রিয় করে, কিন্তু টাউ জমা শুরু করে না। এটি ইঙ্গিত দেয় যে এই ব্যক্তিরা অনন্য প্রতিরোধ ব্যবস্থা বিকশিত করেছে, যা তাদেরকে ক্ষতির উপস্থিতি সত্ত্বেও তাদের জ্ঞানীয় কার্যক্রম বজায় রাখতে সাহায্য করে।

এই আবিষ্কারটি মাইক্রোগ্লিয়াদের গুরুত্বকে আলোকিত করে রোগের অগ্রগতি বা থামানোর ক্ষেত্রে। তাদের ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করার ক্ষমতা বোঝা যেতে পারে কেন কিছু ব্যক্তি ডিমেনশিয়া প্রতিরোধ করতে সক্ষম হয়। মাইক্রোগ্লিয়া তাদের কার্যকলাপকে খাপ খাওয়ানোর মাধ্যমে নিউরোনাল ক্ষয় থেকে রক্ষা করতে কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয়, যা ভবিষ্যতে এই কোষগুলিকে লক্ষ্য করে থেরাপি বিকাশের জন্য নতুন পথ উন্মোচন করে।

“`

Sources du site

Source officielle de l’étude

DOI : https://doi.org/10.1038/s41591-026-04393-8

Titre : Human microglial transitions at the Aβ–tau inflection point associate with divergent pathways to dementia and resilience

Revue : Nature Medicine

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Ashley Lu; Wei-Ting Chen; Maria Dalby; Diego Sainz Garcia; Marisa Vanheusden; Luuk E. de Vries; Veerle van Lieshout; Araks Martirosyan; Katleen Craessaerts; Sebastiaan Moonen; Magdalena Zielonka; Iordana Chrysidou; Anke Misbaer; Leen Wolfs; Benjamin Pavie; Dick Swaab; Dietmar Rudolf Thal; Inge Huitinga; Annemieke Rozemuller; Susan Karijn Rohde; Marc Hulsman; Henne Holstege; Rita Balice-Gordon; Niels Plath; Mark Fiers; Bart De Strooper